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Il s'agit ici d'effets tardifs des rayonnements (leucémies, tumeurs)
dont la gravité est indépendante de la dose mais dont la probabilité
d'occurrence croît avec la dose. La relation entre la probabilité
et la dose, ainsi que l'existence (ou la non-existence) d'un seuil
fait l'objet de nombreuses recherches.
Pour la prévention et les études d'optimisation de la radioprotection,
la CIPR recommande d'adopter une loi de probabilité "linéaire",
dont la "pente" est tirée de l'analyse de la mortalité des survivants
d'Hiroshima et Nagasaki (cohorte dite [H,N]) : 100 leucémies et
400 cancers solides supplémentaires (par rapport à une population
équivalente non exposée) apparus dans les 50 années suivantes sur
une population suivie de 86 500 personnes. D'où, après une correction
d'un facteur 2 pour tenir compte de l'effet majorant dû à la brièveté
de l'irradiation lors des deux explosions atomiques, la valeur retenue
de 0.05 cancer induit par Sievert, même dans les cas courants d'irradiation
à de faibles débits de dose. Ainsi apparaîtrait statistiquement
un cancer d'origine professionnelle
parmi 50 employés recevant pendant 20 ans la dose limite annuelle
autorisée de 20 mSv.
Mais cette relation linéaire est fortement contestée par de nombreux
scientifiques en tant que modèle prédictif dans le domaine des "faibles
doses" (moins de 100 ou 150 mSv). Plusieurs raisons sont avancées
:
- Première raison : aucune étude épidémiologique n'a pu mettre
en évidence l'existence d'un effet de l'irradiation naturelle malgré
ses assez grandes variations d'un point à l'autre du globe (voir
le tableau du § 5). Malheureusement les autres causes possibles
d'induction de cancer liés au mode de vie (alimentation, alcool,
tabac, etc.) masquent le phénomène recherché, s'il existe, et l'importance
des écarts statistiques n'a jamais permis de conclure de manière
sûre. De même, l'excès de leucémies et de cancers constaté dans
la cohorte [H, N] concerne les survivants les plus exposés situés
à moins de 3 km des "points zéro", non les moins exposés situés
au delà.
- Deuxième raison plus intuitive : une telle "loi" ne s'applique
pas dans les situations courantes, par exemple pour les médicaments.
La plupart d'entre eux sont des poisons à forte dose : si, par exemple,
vingt cachets d'aspirine en une seule prise sont mortels, l'administration
d'un seul cachet à vingt personnes différentes ne provoque aucun
décès, pas plus que la prise d'un cachet par jour pendant vingt
jours par la même personne, sauf rare contre-indication.
- Troisième raison : les études de cancérogénèse les plus récentes
suggèrent l'existence de mécanismes d'induction à plusieurs étages
: si les défauts créés par les rayonnements sur les gènes sont bien
proportionnels à la dose, des mécanismes de réparation très complexes
interviennent, impliquant toutes les populations cellulaires et
les macromolécules conjonctives du tissu irradié ainsi que les cellules
sanguines qui participent à sa défense. Cette défense fait intervenir
de très nombreux gènes, ce qui n'est pas compatible avec l'extrapolation
à l'induction du tissu cancéreux des défauts créés par l'irradiation
sur un ou quelques gènes d'une unique cellule irradiée.
Déjà, en 1989 et 1995, l'Académie des Sciences française avait
contesté la baisse de 5 à 1mSv/an de la "norme population" recommandée
par la CIPR et reprise par une directive européenne et à laquelle
la France ne pouvait que souscrire.
En janvier 2000, le président de la CIPR, mettant en balance les
risques dus à l'irradiation des populations de l'ex-URSS et les
autres conséquences sanitaires et sociales des évacuations, proposait
d'ailleurs de revoir à l'avenir dans un sens moins restrictif les
diverses normes actuelles.
En conclusion il apparaît déraisonnable, dans le cas de faibles
doses intéressant de très nombreuses personnes, d'évaluer un nombre
de cancers radio-induits en multipliant la dose collective de la
population exprimée en H.Sv par le coefficient 0.05 indiqué ci-dessus.

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